Sprue tropicale
Gastroenterologia

Sprue tropicale

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Sprue tropicale

  • Definizione
  • Epidemiologia
  • Eziologia
  • Presentazione
  • indagini
  • Diagnosi differenziale
  • complicazioni
  • Gestione
  • Monitoraggio del trattamento
  • Prognosi
  • Sommario
  • Prevenzione
  • Storia

Sinonimi: malassorbimento tropicale postinfettivo, sindrome da malassorbimento tropicale idiopatico

Definizione

Lo sprue tropicale è una malattia malassorbente dell'intestino tenue, caratterizzata da infiammazione e appiattimento villoso nell'intestino tenue. I sintomi e l'aspetto patologico sono simili a quelli della celiachia, ma questa non è una condizione autoimmune ed è considerata molto probabilmente infettiva. L'agente causale, tuttavia, non è chiaro, anche se probabilmente è batterico. L'immondizia tropicale è presente nei residenti e nei visitatori delle aree tropicali e tende ad iniziare con un episodio acuto di diarrea, febbre e malessere prima di stabilirsi in una presentazione più cronica di steatorrea, malassorbimento, carenza nutrizionale, anoressia, malessere e perdita di peso . La carenza di folato è una parte significativa del quadro clinico.

L'immondizia tropicale fu epidemica durante la seconda guerra mondiale e causò un sesto di tutte le perdite alleate in India e nel sud-est asiatico.[1]

È distinto dall'enteropatia tropicale, una condizione asintomatica, definita da lievi cambiamenti istologici nella mucosa intestinale, che coesiste in aree endemiche ed è probabilmente un adattamento ai fattori ambientali.

Epidemiologia

  • Lo sprue tropicale di solito si verifica nei residenti di climi tropicali o subtropicali (meno comunemente, visitatori), più spesso nei paesi in via di sviluppo.
  • La condizione potrebbe non presentarsi fino a quando non hanno lasciato l'area. Il ritardo può arrivare fino a 10 anni.
  • L'incidenza varia con la geografia.
  • Si verifica soprattutto nel sud-est asiatico e nei Caraibi, ma non in Giamaica.[1]
  • Rimane la causa più comune di malassorbimento in India.[2]
  • Non c'è predilezione per razza o genere.
  • Tende a influenzare gli adulti ma può verificarsi anche nei bambini.

Eziologia

  • Si presume che l'eziologia sia infettiva, ma la causa esatta rimane elusiva.
  • La natura esatta dell'infezione, che sia iniziata o perpetuata da batteri coliformi enterotossici, virus o una combinazione di agenti patogeni, non è chiara.
  • Più comunemente la condizione interessa solo l'intestino tenue superiore, sebbene, più raramente, possano essere coinvolti lo stomaco o il colon.

Presentazione

Lo sprue tropicale varia in base alla deficienza subclinica strutturale o funzionale della mucosa gastrointestinale a un quadro completo del malassorbimento con diarrea, malnutrizione e perdita di peso. Questo quadro clinico variabile può essere incompleto e tipicamente consiste in diarrea cronica, perdita di peso e carenze vitaminiche.[1]Tuttavia può includere:

  • Diarrea (acuta o cronica).
  • Perdita di peso.
  • Malassorbimento: si può verificare una carenza di:
    • Ferro, folato e vitamina B12 sono i più comuni e possono esserci segni come pallore o glossite.
    • Vitamina A - con ipercheratosi e squamosità della pelle.
    • Vitamina D e calcio - possono causare dolori addominali, dolori ossei, debolezza, formicolio.
    • Vitamina K - rischio di INR prolungato ed emorragia.
  • Steatorrea.
  • Dolore addominale: può essere lieve e generalmente non domina il quadro clinico.
  • Edema della caviglia (ipoalbuminemia).
  • Fatica.
  • Febbre.

indagini

  • FBC - anemia macrocitica con bassi livelli di acido folico e vitamina B12 nel 60%.
  • Potassio sierico, ferro e albumina - tutti possono essere bassi a causa di malassorbimento e diarrea.
  • L'esaurimento del volume è comune - l'urea può essere aumentata.
  • Vitamina D.
  • Il calcio e il fosfato possono essere anormali, specialmente con l'albumina bassa.
  • Malassorbimento di D-xilosio: una dose di 25 g di xilosio viene somministrata per bocca e i risultati normali sono che l'urina contiene almeno 20 mg per 100 ml ad un'ora e un totale di 4 g escreti in cinque ore. (È necessaria la normale funzione renale.) I risultati più bassi suggeriscono il malassorbimento.
  • Misure di grassi fecali - i pazienti sono alimentati con una dieta ad alto contenuto di grassi nell'arco di 72 ore (da 80 a 100 g al giorno). Un grasso fecale superiore a 6 g al giorno è anormale, ma la steatorrea di solito richiede almeno 15 g al giorno.
  • Controlla feci - per cisti, ovuli e parassiti.
  • Considera la densitometria ossea - nei pazienti appropriati.
  • Biopsia di Giunone - questo mostra un'atrofia villosa incompleta (al contrario della celiachia dove c'è un'atrofia villosa completa).[1]

Diagnosi differenziale

  • Malassorbimento secondario dovuto a infezioni da protozoi (es. Giardiali), elmintiche, batteriche o virali.[3]
  • Celiachia.[4]
  • Morbo di Crohn.
  • La tubercolosi dell'intestino può verificarsi senza manifestazioni polmonari.[5]
  • Malattia del pancreas, causando insufficienza pancreatica.
  • Enteropatia da AIDS.

complicazioni

  • Se i livelli di vitamina B12 sono molto bassi, la sostituzione B12 deve iniziare prima della sostituzione del folato, poiché altrimenti le richieste del sistema emopoietico possono precipitare la degenerazione combinata subacuta della corda.
  • Supplementi di potassio possono anche essere necessari in quanto l'utilizzo rapido si verifica quando inizia l'emodinia. La mancata integrazione può spiegare la morte improvvisa occasionale osservata all'inizio del trattamento per grave carenza di vitamina B12.
  • Nei bambini, ritardo nella maturità scheletrica, rachitismo, fallimento della crescita.

Gestione

  • Sostituzione del volume fluido (elettroliti e acqua).
  • Antibiotici: la tetraciclina è più spesso utilizzata e sono necessari periodi di trattamento prolungati, ad esempio 6-12 mesi.[6]
  • I pazienti nell'India meridionale rispondono male agli antibiotici.
  • La tetraciclina non viene utilizzata nei bambini i cui denti permanenti non sono ancora passati e un altro antibiotico ad ampio spettro è sostituito.
  • Negli Stati Uniti, il co-trimoxaxolo è raccomandato sebbene questo farmaco sia usato meno comunemente nel Regno Unito.
  • Supplementi nutrizionali - ad esempio:
    • L'acido folico può avere bisogno di essere somministrato per via parenterale in un primo momento se l'assorbimento è scarso (ma se molto B12 carente deve essere reintegrato PRIMA).
    • Iniezioni di vitamina B12 - somministrate giornalmente per 5-10 giorni e poi una volta al mese. L'assorbimento della vitamina B12 si risolve precocemente e quindi la carenza può essere dovuta all'azione batterica piuttosto che al malassorbimento.[7]
    • Può anche essere necessario il ferro orale, ma il ferro e la tetraciclina non devono essere assunti l'uno vicino all'altro, poiché la tetraciclina chela il ferro e nessuno dei due viene assorbito.

Monitoraggio del trattamento

Il trattamento è monitorato da

  • Miglioramento dei sintomi - ad es., Scomparsa dell'anoressia con adeguata sostituzione di B12 e folati.
  • Aumento di peso
  • Miglioramento dei parametri FBC e biochimici.

Prognosi

  • La malattia non trattata ha un decorso cronico e recidivante.
  • Il trattamento è associato ad una buona prognosi.

Sommario

  • La diagnosi deve essere presa in considerazione in tutti i pazienti con diarrea e segni e / o sintomi di malassorbimento che hanno trascorso più di due settimane in una regione tropicale in cui la malattia è endemica.
  • Il miglioramento dopo la sostituzione del folato è immediato e drammatico. La mancata osservanza di questo dovrebbe suscitare dubbi sulla diagnosi. Ricordarsi di sostituire la vitamina B12 prima se i livelli sono molto bassi.
  • Non è stato trovato alcun microbo causativo, ma è probabile che la malattia sia il risultato di un'infezione batterica.
  • Oltre all'assunzione di acido folico, al momento è raccomandato un trattamento a lungo termine con antibiotici.
  • Le carenze di acido folico e vitamina B12 e la conseguente anemia megaloblastica sono le caratteristiche che definiscono la malattia.

Prevenzione

Non esiste un modo stabilito per prevenire la malattia visitando le aree di rischio. Sembra ragionevole osservare pratiche sicure riguardanti l'acqua potabile, sbucciare i frutti ed evitare le verdure crude non sbucciate, e ciò può minimizzare l'esposizione all'agente causale.

Storia

Nel 1747 un Yorkshireman, il dott. William Hillary, si trasferì a Barbados per praticare la medicina. Nel 1759 pubblicò uno dei primi libri sulla diarrea tropicale e coniò il termine "sprue". nel libro descrive la diarrea cronica, il malassorbimento e la perdita di peso che si verificano più frequentemente nei Barbados che nei coloni. Questo è stato probabilmente il primo resoconto registrato di sprue tropicale.[8]

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Ulteriori letture e riferimenti

  1. Ramakrishna BS, Venkataraman S, Mukhopadhya A; Malassorbimento tropicale Postgrad Med J. 2006 Dec82 (974): 779-87.

  2. Dutta AK, Balekuduru A, Chacko A; Spettro di malassorbimento in India - la canna da pesca tropicale è ancora il leader. J Assoc Physicians India. 2011 luglio59: 420-2.

  3. Thielman NM, Guerrant RL; Diarrea persistente nel viaggiatore tornato. Infect Dis Clin North Am. 1998 giugno12 (2): 489-501.

  4. Bhatnagar S, Gupta SD, Mathur M, et al; La celiachia con modificazioni istologiche da lievi a moderate è una causa comune di diarrea cronica nei bambini indiani. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2005 agosto41 (2): 204-9.

  5. Baqai MT; Tubercolosi duodenale: ritardi e difficoltà nella diagnosi. J R Coll Physicians Edinb 2005 35: 330-331

  6. Westergaard H; Sprue tropicale. Curr Treat Options Gastroenterolo. 2004 Feb7 (1): 7-11.

  7. Tomkins AM, Smith T, Wright SG; Valutazione delle risposte precoci e ritardate nell'assorbimento di vitamina B12 durante la terapia antibiotica nel malassorbimento tropicale. Clin Sci Mol Med Suppl. 1978 Dec55 (6): 533-9.

  8. Bartolomeo C; William Hillary e Sprue nei Caraibi, 230 anni dopo, Gut Festschrift 1989, 17-21

Storia ed esame fisico

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