Endocardite infettiva

Endocardite infettiva

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Endocardite infettiva

  • Epidemiologia
  • patogenesi
  • Presentazione
  • Diagnosi differenziale
  • indagini
  • Gestione
  • complicazioni
  • Prognosi
  • Prevenzione

L'endocardite infettiva (IE) è un'infezione dell'endocardio del cuore.

IE produce sia effetti intracardiaci - ad esempio, insufficienza valvolare e un'ampia varietà di effetti sistemici, sia da emboli (sterili e infetti) che da una varietà di meccanismi immunologici.

È una malattia che è facilmente trascurato o diagnosi errate e medici dovrebbero essere vigili e ben informati nelle manifestazioni di IE per evitare di perdere la diagnosi.

Epidemiologia

  • IE si verifica in tutto il mondo. Negli ultimi decenni si è verificato un raddoppiamento dell'età media dei pazienti e un aumento della prevalenza nei pazienti con dispositivi cardiaci a riposo.[1]
  • Anche la microbiologia della malattia è cambiata e gli stafilococchi, il più delle volte associati a contatti sanitari e procedure invasive, hanno superato gli streptococchi come causa più comune.[1]
  • L'incidenza di IE è di circa 1,7-6,2 casi per 100.000 anni-paziente, sebbene i tassi siano più alti nelle coorti a rischio, come i consumatori di droghe per via endovenosa.[2] L'incidenza è rimasta costante per 50 anni nonostante i cambiamenti nei fattori che incidono sull'incidenza.[3]
  • I dati per l'incidenza sono simili tra i paesi. È tre volte più comune negli uomini e aumenta nei pazienti anziani (il 25-50% dei casi si verifica negli over 60) spesso associato ad altre malattie - ad es. Diabete, cancro, alcolismo.

Fattori di rischio

Condizioni cardiache considerate in grado di aumentare il rischio per il paziente di sviluppare IE:[4, 5]

  • Cardiopatia valvolare con stenosi o rigurgito.
  • Sostituzione della valvola.
  • Cardiopatia congenita strutturale, comprese le condizioni strutturali corrette chirurgicamente o palliate, ma escludendo:
    • Difetto del setto atriale isolato.
    • Difetto del setto ventricolare completamente riparato.
    • Ductus arterioso completamente riparato.
    • Dispositivi di chiusura giudicati endoteliizzati.
  • Precedente IE.
  • Cardiomiopatia ipertrofica.

Altri fattori di rischio includono l'abuso di droghe ricreative e le procedure vascolari invasive.

patogenesi

Tutti i casi hanno un'endocardite trombotica non batterica (una vegetazione fibrinica-piastrinica sterile) come prerequisito per l'adesione e l'invasione. Il sito di questo trombo è influenzato dall'effetto Venturi, con deposizione di trombi sul lato a bassa pressione. Ci sono differenze nelle diverse situazioni cliniche:

IE acuto
Il trombo può essere prodotto dall'organismo invasore o da traumi valvolari (fili di stimolazione, cateteri, ecc.).

IE subacuto
Inoculo sufficiente di batteri necessari per consentire l'invasione del trombo, i batteri che si agglutinano con la produzione di anticorpi agglutinanti.

Endocardite trombotica non batterica
Ciò può derivare, ad esempio, da insufficienza renale cronica, neoplasia, lupus eritematoso sistemico (SLE) o malnutrizione.

Le valvole più comunemente interessate da IE sono (in ordine decrescente di frequenza):

  • Valvola mitrale.
  • Valvola aortica.
  • Valvola mitrale e aortica combinata.
  • Valvola tricuspide.
  • Valvola polmonare - rara.

Gli organismi responsabili di IE

  • Staphylococcus aureus:
    La causa più comune di IE in generale (acuto e subacuto); più comune con le valvole protesiche, IE acuta e IE correlate all'abuso di droghe per via endovenosa. Alto tasso di mortalità
    Coagulasi negativi S. aureus: provoca una malattia subacuta simile a Streptococcus viridans. Conti per il 30% di IE associati a valvole protesiche.
  • streptococchi:
    • S. viridans: 50-60% dei casi di IE subacuto.
    • Streptococchi di gruppo D: di solito subacuto e la terza causa più comune di IE.
    • Streptococco intermedio: infezione acuta e subacuta. Provoca il 15% di tutti i casi di IE.
    • Streptococchi di gruppo A, C e G: IE acuta è simile a quella con S. aureus. Alta mortalità (fino al 70%).
    • Streptococchi di gruppo B: malattia acuta, alta mortalità che spesso richiede la sostituzione della valvola. Si verifica in particolare durante la gravidanza e gli anziani.
  • Pseudomonas aeruginosa: IE di solito acuto e richiede un intervento chirurgico per la cura.
  • Organismi HACEK (Haemophilus spp.,UNggregatibacter actinomycetemcomitans, Cardiobacterium spp., Eikenella corrode, Kingella kingae): di solito la malattia subacuta e circa il 5% di tutto l'IE.
  • Fungo: causa la malattia subacuta.
  • enterococchi.

Presentazione[4, 5]

Vedi anche l'articolo sulla storia e sull'esame cardiovascolare separato.

  • La presentazione clinica è molto variabile. Un alto indice di sospetto e una bassa soglia di indagine per escludere l'IE sono quindi essenziali nei gruppi a rischio.
  • Può presentarsi come un'infezione acuta, rapidamente progressiva, ma anche come malattia subacuta o cronica, con sintomi non specifici - ad esempio, affaticamento, febbre di basso grado, malattia simil-influenzale, sintomi simili alla polimialgia, perdita di appetito, mal di schiena, pleuritica dolore, sintomi addominali (possono essere sintomi di dolore, vomito e appendicite) e perdita di peso.
  • La maggior parte dei pazienti presenta febbre, spesso associata a sintomi sistemici di brividi, scarso appetito e perdita di peso.
  • I soffi cardiaci si osservano fino all'85% e nuovi mormorii sono stati segnalati di recente nel 48% dei pazienti.
  • I segni dei libri di testo classici possono ancora essere visti nei paesi in via di sviluppo, ma sono sempre più rari nei paesi sviluppati perché i pazienti sono presenti in una fase precoce della malattia.
  • I fenomeni immunologici, come le emorragie scheggiate, le macchie di Roth e la glomerulonefrite, sono ora meno comuni, ma nel 30% dei pazienti si verificano emboli cerebrali (incidente cerebrovascolare), polmone o milza e spesso rappresentano la caratteristica principale.
  • Può presentarsi con insufficienza cardiaca congestizia
  • La presentazione atipica (ad esempio, senza febbre) è più comune negli anziani, dopo il pre-trattamento antibiotico, nel paziente immunocompromesso e in IE che coinvolge organismi meno virulenti o atipici.
  • La diagnosi di IE deve essere presa in considerazione anche nei pazienti che presentano un ictus o un attacco ischemico transitorio e una febbre.

Visita medica

  • Febbre: i pazienti anziani, malati cronici con IE subacuta possono non avere la febbre, ma la maggioranza lo fa.
  • Soffia di cuore:
    • La maggior parte dei pazienti ha un soffio.
    • L'eccezione è IE lato destro dove un terzo ha mormorii.
    • Solo il 15% ha il classico "mormorio mutevole".
    • Il più comune mormorio è il rigurgito aortico.
  • petecchie:
    • Congiuntiva.
    • Mani e piedi (dorso).
    • Parete toracica e addominale.
    • Mucose orali e palato molle.
  • Splinter o emorragie subungual: lineare e rosso.
  • I nodi di Osler: piccoli teneri noduli rosso-porpora sulla polpa delle falangi terminali delle dita delle mani e dei piedi
  • Clubbing: solo il 10% dei casi e in genere IE subacuto di lunga durata.
  • Le macchie di Roth: emorragie retiniche con centri pallidi.
  • Le lesioni di Janeway: macule eritematose indolori e indolori sull'eminenza tenar e ipotalare (generalmente con IE acuta e S. aureus).
  • Artrite:
    • Con IE subacuta, solitamente asimmetrica e fino a tre articolazioni interessate (fluido sterile).
    • L'IE acuto può dare l'artrite settica monoarticolare acuta.
  • splenomegalia: più spesso osservato in una malattia subacuta di vecchia data e spesso persiste dopo il trattamento.
  • Meningismo / meningite: malattia purulenta si verifica in IE acuta e varietà asettica in IE subacuta.

Criteri per l'esame e la ricerca di possibili IE[4]

  • Una malattia febbrile e un mormorio di nuovo rigurgito valvolare.
  • Una malattia febbrile, una lesione cardiaca preesistente a rischio (vedere "Fattori di rischio" sopra) e nessun sito clinicamente ovvio di infezione.
  • Una malattia febbrile associata a:
    • Predisposizione e intervento recente con batteriemia associata.
    • Prove di insufficienza cardiaca congestizia.
    • Nuovo disturbo di conduzione.
    • Fenomeni vascolari o immunologici: eventi embolici, macchie di Roth, emorragie scheggiate, lesioni di Janeway, nodi di Osler.
    • Un nuovo colpo.
    • Ascessi periferici (renali, splenici, cerebrali, vertebrali) di causa sconosciuta.
  • Una storia prolungata di sudorazione, perdita di peso, anoressia o malessere e una lesione cardiaca a rischio (vedere "Fattori di rischio", sopra).
  • Qualsiasi nuovo evento embolico inspiegabile (es. Ischemia cerebrale o degli arti).
  • Colture ematiche inspiegabili e persistentemente positive.
  • Infezione ematica circolatoria correlata al catetere con emocolture persistentemente positive 72 ore dopo la rimozione del catetere.

Diagnosi differenziale

I pazienti si presentano a una varietà di specialisti che possono prendere in considerazione una serie di diagnosi alternative, incluse infezioni croniche, malattie reumatologiche e autoimmuni o malignità. Alcune delle malattie più insolite che possono anche avere manifestazioni complesse e varie simili includono:

  • SLE.
  • Tumori cardiaci, ad es. Mixoma atriale
  • Malattia di Lyme.
  • Sindrome antifosfolipidica.
  • Polimialgia reumatica.
  • Artrite reattiva.

Le presentazioni che possono causare difficoltà con la diagnosi includono:

  • Meningite acuta - segni e sintomi ma con CSF sterile.
  • Emiplegia da emboli nell'arteria cerebrale media (il 50% dei pazienti può essere la prima manifestazione, ha un'elevata mortalità).
  • Infarti renali che causano ematuria indolore.
  • Infarto splenico che causa dolore.
  • Cecità dall'occlusione dell'arteria retinica.
  • Infarto del miocardio da emboli nell'arteria coronaria.
  • Emboli polmonari.
  • Nefrite interstiziale o glomerulonefrite proliferativa da deposizione di immunocomplessi circolanti.
  • Danno renale acuto o malattia renale cronica che può risultare.
  • Sintomi muscoloscheletrici (quasi la metà dei pazienti) - spesso da sinovite mediata immunologicamente.
  • Vasculite immuno-mediata (che causa i nodi di Osler e le macchie di Roth).
  • Palpitazioni da miocardite immuno-mediata.
  • Il mal di schiena (15% dei pazienti) può avere origine nella deposizione di immunocomplessi negli spazi del disco.

indagini[4]

  • Segni aspecifici di infezione - ad es., CRP elevato o ESR, leucocitosi, anemia e ematuria microscopica.
  • CXR: come parte della valutazione iniziale.
  • L'ECG è utile per rilevare il 10% dei pazienti che svilupperanno difetti di conduzione.
  • Colture del sangue:
    • Dovrebbe essere assunto prima di iniziare il trattamento in tutti i casi. È necessaria una meticolosa tecnica asettica.
    • Nei pazienti con una presentazione cronica o subacuta, tre gruppi di emocolture devono essere prelevati dai siti periferici con almeno sei ore di intervallo prima di iniziare la terapia antimicrobica.
    • Nei pazienti con sospetto di IE e sepsi severa o shock settico al momento della presentazione, due serie di emocolture devono essere assunte in momenti diversi entro un'ora prima dell'inizio della terapia empirica.
    • La batteriemia è continua in IE piuttosto che intermittente, quindi i risultati positivi ottenuti da una sola serie di diverse emocolture devono essere considerati con cautela.
    • Se un paziente stabile ha sospettato l'IE ma è già in trattamento antibiotico, si deve prendere in considerazione l'interruzione del trattamento e l'esecuzione di tre serie di emocolture con antibiotici.
    • Potrebbe essere necessario interrompere la terapia antibiotica per 7-10 giorni prima che le emocolture diventino positive.
    • L'incubazione di routine di emocolture per più di sette giorni non è necessaria. Una volta che è stata fatta una diagnosi microbiologica, le emocolture ripetute di routine non sono raccomandate. Le emocolture dovrebbero essere ripetute se un paziente è ancora febbrile dopo sette giorni di trattamento.
    • Quando il microrganismo causale è stato isolato, deve essere stabilita la concentrazione minima inibente (MIC) dell'antimicrobico prescelto.
  • Ecocardiografia:
    • L'ecocardiografia deve essere eseguita il prima possibile (idealmente entro 24 ore) in tutti i pazienti con sospetto di IE.
    • L'ecocardiografia transtoracica (TTE) è l'indagine iniziale di scelta. Nei casi con esame TTE / transesofageo (TOE) inizialmente negativo, ripetere TTE / TOE deve essere eseguito 7-10 giorni dopo se il sospetto clinico di IE rimane elevato.
    • Tutti i pazienti con S. aureus batteriemia o candidemia richiedono l'ecocardiografia (idealmente entro la prima settimana di trattamento o entro 24 ore se vi sono altre prove che suggeriscono IE).
    • Il TTE è raccomandato al completamento della terapia antibiotica per la valutazione della morfologia e della funzione cardiaca e valvolare. L'ecocardiografia di follow-up deve essere eseguita se vi sono evidenze di complicanze cardiache o una risposta subottimale al trattamento.
  • Altre modalità di imaging utilizzate includono la risonanza magnetica, l'imaging nucleare e l'angiografia coronarica CT multistrato.[5]
  • sierologia:
    • In pazienti con IE emocoltura-negativa, test sierologici per Coxiella e Bartonella specie dovrebbero essere eseguite.
    • Considerare la brucellosi in pazienti con emocolture negative e rischio di esposizione (dietetica, professionale o di viaggio).
    • I test anticorpali e antigeni di Candida non devono essere utilizzati per diagnosticare l'IE candidato perché attualmente non ci sono prove a supporto del loro uso e pertanto basarsi su questi test può portare a un trattamento inappropriato.
  • Indagine sulle valvole cardiache asportate:
    • I campioni di valvola o altro tessuto infetto rimosso al momento dell'intervento devono essere inviati per indagini microbiologiche e istopatologiche.
    • Campioni di valvola cardiaca asportata (o tessuto da embolectomia) da casi di IE colturale negativo devono essere indirizzati per PCR e sequenziamento batterici a largo raggio.

Criteri diagnostici[4]

Criteri di Duke modificati per la diagnosi di IE: i criteri clinici per IE definiti richiedono due criteri principali, uno maggiore e tre criteri minori o cinque criteri minori.

Criteri principali

  • Emocoltura positiva per IE: tipico microrganismo coerente con IE da due emocolture separate.
  • Prove di coinvolgimento endocardico:
    • Ecocardiogramma positivo per IE:
      • Massa intracardiaca oscillante sulla valvola o strutture di supporto, nel percorso dei getti rigurgitanti, o sul materiale impiantato in assenza di una spiegazione anatomica alternativa; o
      • Ascesso; o
      • Nuova deiscenza parziale della valvola protesica); o
      • Nuovo rigurgito valvolare (peggioramento o alterazione del soffio preesistente non sufficiente).

Criteri minori

  • Predisposizione: predisposizione al cuore o uso di droghe per via endovenosa.
  • Febbre: temperatura> 38 ° C.
  • Fenomeni vascolari: principali emboli arteriosi, infarti settici polmonari, aneurisma micotico, emorragia intracranica, emorragie congiuntivali e lesioni di Janeway.
  • Fenomeni immunologici: glomerulonefrite, nodi di Osler, macchie di Roth e fattore reumatoide.
  • Fenomeni microbiologici: emocoltura positiva ma non soddisfano un criterio importante come notato sopra o evidenza sierologica di infezione attiva con organismo coerente con IE.
  • PCR: PCR a largo spettro di 16S (reazione a catena della polimerasi utilizzando primer a largo raggio rivolti al DNA batterico che codifica per la subunità ribosomiale 16S).
  • Risultati ecocardiografici coerenti con IE ma non soddisfano un criterio importante come notato sopra.

L'IE emocoltura-negativo (BCNIE) si riferisce a IE in cui nessun microrganismo causale può essere coltivato usando i soliti metodi di emocoltura. BCNIE può verificarsi fino al 31% di tutti i casi di IE e si manifesta più frequentemente come conseguenza della precedente somministrazione di antibiotici.[5]

Gestione[4, 5, 6]

Hanno un alto indice di sospetto. Ammettere qualsiasi paziente con sospetto di IE all'ospedale per un'indagine completa. Un cardiologo e uno specialista dell'infezione dovrebbero essere strettamente coinvolti nella diagnosi, nel trattamento e nel follow-up dei pazienti con IE.

Terapia antimicrobica

È stata utilizzata la terapia orale per l'endocardite, ma raramente viene raccomandata nelle linee guida a causa delle preoccupazioni sull'efficacia. In generale, si raccomanda una terapia endovenosa per garantire un'adeguata somministrazione e somministrazione. Occasionalmente, specialmente nei consumatori di droghe per via endovenosa, i problemi nell'ottenere o mantenere un accesso endovenoso sicuro significano che la terapia orale può essere l'opzione di trattamento più sicura. Possono essere somministrati agenti con biodisponibilità orale simile a quella ottenuta con la somministrazione endovenosa. Ciprofloxacina, linezolid e rifampicina hanno un'eccellente biodisponibilità orale.

La terapia domiciliare / comunitaria / ambulatoriale per via endovenosa è un metodo appropriato per gestire pazienti selezionati con IE - ad esempio, quelli che sono stabili e rispondono bene alla terapia senza segni di insufficienza cardiaca, non hanno indicazioni per la chirurgia (vedi sotto) e nessun focolaio extracardiaco incontrollato di infezione. S. aureus è associato alla più alta mortalità e complicanze e pertanto si consiglia cautela laddove questa è la causa. Ceftriaxone, teicoplanina, daptomicina e vancomicina sono agenti adatti per la terapia domiciliare / comunitaria / ambulatoriale per l'endocardite.

Terapia empirica iniziale in attesa dei risultati della cultura

  • Endocardite della valvola nativa (NVE) - presentazione indolente: amoxicillina E (facoltativo) gentamicina. Il ruolo della gentamicina è controverso prima che i risultati della cultura siano disponibili.
  • NVE, sepsi grave (nessun fattore di rischio per Enterobacteriaceae, Pseudomonas spp.): vancomicina (se allergica alla vancomicina, sostituita con daptomicina) E gentamicina. In caso di dubbi sulla nefrotossicità / danno renale acuto, utilizzare la ciprofloxacina al posto della gentamicina.
  • NVE, sepsi grave e fattori di rischio per Enterobacteriaceae multiresistenti, Pseudomonas spp: vancomicina e meropenem.
  • Endocardite della valvola protesica (PVE): in attesa di emocolture o con emocolture negative: vancomicina e gentamicina e rifampicina.

Endocardite da stafilococco
La terapia endovenosa per quattro settimane è raccomandata per il NVE stafilococcico, che dovrebbe essere esteso ad almeno sei settimane nei pazienti con protesi intracardiaca, ascessi polmonari secondari e osteomielite. Non è raccomandato il passaggio di routine agli antimicrobici orali.

  • NVE, stafilococchi meticillino-sensibili: flucloxacillina.
  • NVE, meticillino-resistente: vancomicina e rifampicina.
  • NVE, meticillino-resistente, resistente alla vancomicina: daptomicina E rifampicina O gentamicina.
  • PVA, meticillina, stafilococchi suscettibili alla rifampicina: flucloxacillina E rifampicina e gentamicina.
  • Allergia PVE, meticillina-resistente, vancomicina-sensibile o penicillina: vancomicina E rifampicina E gentamicina.
  • PVE, resistente alla meticillina, resistente alla vancomicina: daptomicina E rifampicina E gentamicina.

Endocardite streptococcica

  • Monoterapia benzilpenicillina; ceftriaxone in monoterapia; benzilpenicillina e gentamicina; ceftriaxone e gentamicina.
  • Trattamento di streptococchi in pazienti con allergia alla penicillina significativa: vancomicina e gentamicina; teicoplanina e gentamicina.

Endocardite enterococcica

  • Amoxicillina O penicillina e gentamicina; vancomicina e gentamicina; teicoplanina e gentamicina; amoxicillina (per isolati resistenti alla gentamicina e ad alto livello di amoxicillina).

Endocardite HACEK

  • Il trattamento deve essere con cefalosporina stabile alla b-lattamasi o amoxicillina se l'isolato è suscettibile.
  • La gentamicina deve essere aggiunta solo per le prime due settimane di terapia.
  • La ciprofloxacina può essere considerata un agente alternativo.
  • NVE dovrebbe ricevere quattro settimane e PVE sei settimane di trattamento.

Febbre Q.

  • Doxiciclina e idrossiclorochina (entrambi antibiotici per almeno 18 mesi e fino a quattro anni).
  • Doxiciclina e ciprofloxacina (per almeno tre anni)

Bartonella

  • Amoxicillina E gentamicina (se allergica alla penicillina quindi usare la tetraciclina).
  • Doxiciclina e gentamicina.

Endocardite fungina
Gli agenti antifungini usati comprendono fluconazolo, voriconazolo, amfotericina, micafungina, caspofungin, anidulafungina, posaconazolo e flucitosina. Itraconazolo non deve essere usato.

Endocardite Candidal
Il trattamento iniziale deve essere con un echinocandin o amfotericina. Si consiglia la sostituzione della valvola chirurgica.

Aspergillus endocardite
Il trattamento iniziale deve essere con voriconazolo. La sostituzione della valvola chirurgica è obbligatoria per la sopravvivenza.

Chirurgia

Un parere chirurgico dovrebbe essere cercato alla prima opportunità per ogni paziente con endocardite che interessa materiale protesico intracardiaco.

Gli antibiotici sono il trattamento standard per l'IE valvolare nativo, con interventi chirurgici principalmente riservati a pazienti con insufficienza cardiaca o risposta inadeguata al trattamento antibiotico.[7]

I tempi e le indicazioni per un intervento chirurgico per prevenire l'embolia sistemica in IE rimangono controversi. Una sperimentazione per confrontare gli esiti clinici della chirurgia precoce e del trattamento convenzionale in pazienti con IE lato sinistro, grave malattia valvolare e grandi vegetazioni ha rilevato che la chirurgia precoce in pazienti con IE e grandi vegetazioni riduceva significativamente la mortalità da eventi embolici riducendo efficacemente il rischio di sistemica embolia.[8]

Un parere chirurgico dovrebbe essere ricercato per una qualsiasi delle seguenti indicazioni:[4]
Insufficienza cardiaca
AE aortica o mitralica con:

  • Grave rigurgito acuto o ostruzione valvolare che causa edema polmonare refrattario / shock (emergenza).
  • Fistola in una camera cardiaca o pericardio che causa edema polmonare refrattario / shock (emergenza).
  • Rigurgito acuto grave o ostruzione valvolare e insufficienza cardiaca persistente o segni ecocardiografici di scarsa tolleranza emodinamica (urgente).
  • Rigurgito grave e assenza di insufficienza cardiaca (elettiva).

Infezione incontrollata

  • Infezione localmente incontrollata tra cui ascesso, falso aneurisma, ingrandimento della vegetazione (urgente).
  • Febbre persistente e emocoltura positiva per almeno dieci giorni dopo l'inizio della terapia antimicrobica appropriata (urgente).
  • Infezione causata da funghi o microrganismi multiresistenti (urgenti / elettivi).

Prevenzione dell'embolia

  • IE aortica o mitralica con grandi vegetazioni (> 10 mm) risultanti in uno o più episodi embolici nonostante terapia antibiotica appropriata (urgente).
  • IE aortica o mitralica con grandi vegetazioni (> 10 mm) e altri predittori di decorso complicato come insufficienza cardiaca, infezione persistente o ascesso (urgente).
  • Vegetazioni isolate molto grandi> 15 mm (urgenti).

complicazioni

Queste sono una parte intrinseca della progressione della malattia. Le potenziali complicazioni di IE includono:[5]

  • Infarto miocardico, pericardite, aritmie cardiache.
  • Insufficienza della valvola cardiaca.
  • Insufficienza cardiaca congestizia.
  • Aneurisma del seno di Valsalva.
  • Radice aortica o ascessi miocardici.
  • Emboli arteriosi, infarti, aneurismi micotici.
  • Artrite, miosite.
  • Glomerulonefrite, danno renale acuto.
  • Sindromi da ictus.
  • Ascesso o infarto mesenterico o splenico.

Prognosi

Sebbene siano emerse nuove strategie diagnostiche e terapeutiche, la mortalità complessiva a un anno non è migliorata e rimane al 30%.[1]Tuttavia, la prognosi varia notevolmente in base a una varietà di fattori. I predittori di outcone poveri includono:[5]

  • Caratteristiche del paziente: età avanzata, valvola protesica IE, diabete, comorbidità (es. Fragilità, immunosoppressione, malattia renale o polmonare)
  • Complicazioni cliniche di IE: insufficienza cardiaca, insufficienza renale, area ischemica superiore a moderata, emorragia cerebrale, shock settico.
  • Microrganismo: S. aureus, funghi, bacilli Gram-negativi non HACEK.
  • Risultati dell'ecocardiogramma: complicanze peri-anulari, severo rigurgito valvolare sinistro, frazione di eiezione ventricolare sinistra bassa, ipertensione polmonare, grandi vegetazioni, grave disfunzione della valvola protesica, chiusura prematura della valvola mitrale e altri segni di elevate pressioni diastoliche.

Tassi di cura

  • NVE:
    • S. viridans Tasso di guarigione del 98%.
    • S. aureus Tasso di guarigione del 60-70% con risultati peggiori in quelli che NON abusano di farmaci per via endovenosa.
    • Infezioni fungine - tasso di guarigione inferiore al 50%.
  • PVE:
    • Tassi di guarigione inferiori di almeno il 10% rispetto a quelli di ogni varietà.
    • La chirurgia era necessaria più spesso.

Mortalità

  • Tassi di mortalità nella gamma NVE dal 16-27%. I tassi di mortalità nei pazienti con PVE sono più alti.
  • L'aumento dei tassi di mortalità è associato all'aumento dell'età, all'infezione che coinvolge la valvola aortica, allo sviluppo di insufficienza cardiaca congestizia, alle complicanze del sistema nervoso centrale e alla patologia di base, ad esempio il diabete.
  • I tassi di mortalità variano anche con l'organismo infetto:
    • Endocardite acuta a causa di S. aureus è associato ad un alto tasso di mortalità (30-40%), tranne quando è associato all'uso di droghe per via endovenosa.
    • L'endocardite da streptococchi ha un tasso di mortalità di circa il 10%.

Prevenzione

Vedere l'articolo separato Prevenzione dell'infezione da endocardite infettiva.

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Ulteriori letture e riferimenti

  • Profilassi contro l'endocardite infettiva: profilassi antimicrobica contro l'endocardite infettiva negli adulti e nei bambini sottoposti a procedure interventistiche; Linea guida clinica NICE (marzo 2008)

  • Linee guida sulla gestione della cardiopatia valvolare; European Society of Cardiology (2012)

  1. Cahill TJ, Prendergast BD; Endocardite infettiva. Lancetta. 2015 set. 1 pii: S0140-6736 (15) 00067-7. doi: 10.1016 / S0140-6736 (15) 00067-7.

  2. Beynon RP, Bahl VK, Prendergast BD; Endocardite infettiva. BMJ. Agosto 2006.

  3. Hoen B; Epidemiologia e trattamento antibiotico dell'endocardite infettiva: un aggiornamento. Cuore. 2006 Nov92 (11): 1694-700.

  4. Linee guida per la diagnosi e il trattamento antibiotico dell'endocardite negli adulti; British Society for Chemioterapia antimicrobica (2012)

  5. Linee guida ESC 2015 per la gestione dell'endocardite infettiva; European Society of Cardiology (ago 2015)

  6. British National Formulary (BNF); Servizi di prova NICE (solo per l'accesso al Regno Unito)

  7. 2008 Focused Update incorporato nelle linee guida ACC / AHA del 2006 per la gestione dei pazienti con cardiopatia valvolare; Gruppo di lavoro American College of Cardiology / American Heart Association su linee guida pratiche

  8. Kang DH, Kim YJ, Kim SH, et al; Chirurgia precoce rispetto al trattamento convenzionale per endocardite infettiva. N Engl J Med. 2012 giugno 28366 (26): 2466-73. doi: 10,1056 / NEJMoa1112843.

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