Shock cardiogenico
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Shock cardiogenico

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Shock cardiogenico

  • Eziologia
  • Presentazione
  • Valutazione e gestione iniziale
  • Altre opzioni di gestione
  • Prognosi
  • Prevenzione

Lo shock cardiogeno si verifica quando si verifica un guasto all'azione della pompa del cuore, con conseguente riduzione della gittata cardiaca che causa una ridotta perfusione dell'organo.[1]Ciò porta a ipoperfusione acuta e ipossia dei tessuti e degli organi, nonostante la presenza di un volume intravascolare adeguato.

Lo shock cardiogeno può essere definito come la presenza dei seguenti (nonostante un'adeguata pressione di riempimento ventricolare sinistra):

  • Ipotensione sostenuta (pressione arteriosa sistolica (BP) <90 mm Hg per più di 30 minuti).
  • Ipoperfusione tessutale (periferie fredde o oliguria <30 ml / ora o entrambe).

Lo shock cardiogeno si presenta più comunemente come una complicazione di infarto miocardico acuto (MI). Si manifesta nel 7% dei pazienti con MI di elevazione del tratto ST e del 3% con MI senza elevazione del tratto ST.[2] È un'emergenza medica che richiede una rianimazione immediata.

Eziologia

Lo shock cardiogeno è più spesso causato da infarto miocardico acuto, che colpisce in particolare la parete anteriore del cuore.[3]

A causa di un problema cardiaco intrinseco

  • MI.
  • Contusione del miocardio (spesso da impatto del volante).
  • Aritmia acuta che compromette la gittata cardiaca.
  • Rigurgito mitralico acuto (solitamente come complicazione dell'IM a causa della rottura delle corde tendinee).
  • Rottura del setto ventricolare (che si verifica solitamente come complicazione post-MI).
  • Rottura cardiaca (la rottura della parete del ventricolo sinistro può verificarsi dopo l'infarto del miocardio o a causa di un trauma cardiaco).
  • Cardiomiopatia ipertrofica ostruttiva o cardiomiopatia allo stadio terminale di altra causa.
  • Miocardite.
  • Chirurgia post-cardiaca che richiede cardioplegia prolungata e bypass cardiopolmonare.
  • Grave cardiopatia valvolare, in particolare stenosi aortica.

A causa di altre cause

  • Embolia polmonare acuta, grave (PE).
  • Tamponamento pericardico o grave pericardite costrittiva.
  • Tensione pneumotoracica.
  • Soppressione del miocardio dovuta a batteriemia o sepsi (sebbene, a rigor di termini, questo possa essere definito come shock settico).
  • Soppressione della contrattilità miocardica da parte di farmaci (ad es. Beta-bloccanti) o da disturbi metabolici (ad es. Acidosi, ipokaliemia o iperkaliemia, ipocalcemia).
  • Crisi tireotossica

Fattori di rischio

  • È più probabile che si sviluppi negli anziani e in quelli con diabete.[4]
  • MI anteriore e ventricolare destro sono associati ad un aumentato rischio.
  • La storia dell'infarto precedente, della malattia vascolare periferica, della malattia cerebrovascolare e dell'ateroma a più vasi aumenta la probabilità di sviluppo di shock cardiogeno.

Presentazione

Lo shock è dovuto all'incapacità di perfondere adeguatamente organi vitali e tessuti. La pelle, il cervello, il cuore e i reni di solito sono più gravemente colpiti da questo. I sintomi e i segni possono presentarsi all'improvviso o svilupparsi insidiosamente nel corso di molte ore.

Sintomi

Poiché molti pazienti con shock cardiogeno hanno avuto un IM acuto, i sintomi possono includere:

  • Dolore al petto
  • Nausea e vomito
  • Dispnea
  • Sudorazione profusa
  • Confusione / disorientamento
  • palpitazioni
  • Svenimento / sincope

segni

  • Pelle pallida, screziata, fredda, con lenta ricarica capillare e scarso numero di impulsi periferici.
  • Ipotensione (ricordarsi di controllare la BP in entrambe le braccia in caso di dissezione aortica).
  • Tachicardia / bradicardia.
  • Alzata JVP / distensione delle vene del collo.
  • Edema periferico.
  • Suoni cardiaci silenziosi o presenza di suoni di terzo e quarto cuore.
  • Possono essere presenti brividi, brividi o mormorii e possono indicare la causa, come la disfunzione della valvola.
  • Si possono verificare crepitii o rantoli polmonari basali bilaterali.
  • Oliguria (la cateterizzazione è un utile intervento di monitoraggio precoce).
  • Stato mentale alterato

Valutazione e gestione iniziale

  • Le cause sottostanti potenzialmente correggibili come pneumotorace da tensione, EP massiva, emorragia occulta o ipovolemia, sepsi, tamponamento pericardico, anafilassi o insufficienza respiratoria devono essere tenute a mente durante la valutazione.
  • Le indagini di prima linea possono aiutare a determinare la causa sottostante dello shock cardiogeno.
  • Lo scopo del management è quello di fare la diagnosi, prevenire un'ulteriore ischemia e trattare la causa sottostante.
  • Valutare 'Airway and Breathing':
    • Può essere necessaria l'intubazione e la ventilazione meccanica; fornire ossigeno come adeguato.
  • 'Circolazione':
    • Ottenere l'accesso venoso; i pazienti spesso richiedono l'accesso venoso centrale come periferico spento - invia sangue (vedere 'Indagini', sotto).
    • Fluidi per via endovenosa: devono essere utilizzati boli da 250 ml se è presente una deplezione co-esistente del volume intravascolare.
  • Monitoraggio:
    • Monitoraggio cardiaco
    • Monitoraggio della PA (di solito tramite una linea arteriosa).
    • Monitoraggio della pressione venosa tramite pressione venosa centrale (CVP).
    • Inserimento di un catetere Swan-Ganz (non eseguito di routine): consente il monitoraggio del CVP e della pressione del cuneo capillare polmonare. Questo può guidare la necessità di rianimazione fluida. Il monitoraggio emodinamico utilizzando un catetere Swan-Ganz può aiutare a differenziare lo shock cardiogeno da altre cause di shock come l'ipovolemia. (La linea arteriosa, la semplice linea venosa centrale per il monitoraggio CVP e una linea PiCCO® sono alternative a un catetere Swan-Ganz.)
    • Catetere urinario.
  • indagini:
    • U & Es e creatinina possono valutare la funzionalità renale.
    • Test di gravidanza delle urine nelle donne.
    • Test di funzionalità epatica.
    • FBC per escludere l'anemia.
    • Enzimi cardiaci, comprese le troponine
    • Gas del sangue arterioso.
    • Peptide natriuretico cerebrale (BNP): bassi livelli di BNP possono aiutare a escludere lo shock cardiogeno nell'ipotensione, ma un livello elevato di BNP non è diagnostico dello shock cardiogeno (ad esempio, ci possono essere alti livelli di BNP in PE, fibrillazione atriale e sepsi ).[5] I livelli di BNP possono essere più pratici nel monitorare la progressione in CCU / ICU.
    • Eseguire un ECG in anticipo: questo può mostrare un IM acuto. L'ECG può essere normale in altre cause di shock cardiogeno.
    • CXR: può mostrare pneumotorace teso, mediastino allargato nella dissezione aortica, segni di insufficienza ventricolare sinistra.
    • L'angiografia polmonare TC (CTPA) o la scansione polmonare di ventilazione / perfusione (anche nota come scansione V / Q) per cercare la PE può essere appropriata ma solo una volta che il paziente è stabilizzato (è probabile che il D-dimero sia sollevato in modo meno utile).
    • Ecocardiografia: può stabilire la causa dello shock cardiogeno - ad es., Difetto del setto ventricolare acuto, tamponamento pericardico.
  • Considera il supporto farmacologico inotropico (vedi sotto).
  • Fornire un sollievo dai sintomi se necessario, ad esempio l'analgesia da oppiacei.
  • Trattare eventuali anomalie elettrolitiche.
  • Trattare eventuali aritmie.
  • Trattare eventuali cause sottostanti - ad esempio, la gestione abituale di infarto miocardico acuto, riparazione urgente della valvola.

Supporto inotropico farmacologico

  • I farmaci vasopressori / inotropi usati includono dopamina, dobutamina, ossonone e milrinone.
  • Sebbene gli inotropi aumentino la gittata cardiaca, possono anche aumentare la mortalità a causa dell'aumento della tachicardia e del consumo di ossigeno miocardico portando ad aritmia e ischemia miocardica.[6]
  • Attualmente non esistono prove evidenti a sostegno di una distinta terapia inotropica o vasodilatatrice come terapia ottimale per ridurre la mortalità in pazienti emodinamicamente instabili con shock cardiogeno o bassa gittata cardiaca che complica l'infarto miocardico acuto.[7]

Contropulsazione della pompa a palloncino intraortico (IABP)

  • La contropulsazione IABP aumenta la gittata cardiaca e migliora il flusso sanguigno dell'arteria coronaria.
  • Sebbene le prove suggeriscano che l'IABP possa avere un effetto benefico su alcuni parametri emodinamici, non vi è alcuna prova evidente di benefici di sopravvivenza a supporto dell'uso di IABP nello shock cardiogeno correlato all'infarto.[8]

rivascolarizzazione

  • Si deve prendere in considerazione la rivascolarizzazione con trombolisi, intervento percutaneo o intervento di bypass delle arterie coronariche.
  • La prova SHOCK (= SHpotremmo emergere in modo rivascolarizzato Occluded Coronari per lo shoc cardiogenicoK) ha rilevato che la rivascolarizzazione precoce (angioplastica o bypass aorto-coronarico) migliora la sopravvivenza a un anno nei pazienti di età inferiore ai 75 anni con infarto miocardico acuto e shock cardiogeno rispetto ai trattamenti medici (inclusi trombolisi e IABP). Questo vantaggio di sopravvivenza sembra persistere a tre e sei anni.[9]

Vedere l'articolo sulla gestione degli infarti miocardici acuti.

Altre opzioni di gestione

  • Il supporto meccanico percutaneo può fornire un sostanziale miglioramento emodinamico dello shock cardiogeno refrattario.[10]
  • Dispositivi di assistenza ventricolare: sono essenzialmente ventricoli protesici in grado di supportare le prestazioni del ventricolo destro e sinistro. Possono consentire la sopravvivenza al trapianto cardiaco. I dispositivi di assistenza ventricolare hanno dimostrato di essere una terapia sicura ed efficace.[11]
  • La ventilazione a pressione positiva non invasiva (NIPPV) può essere utile nei casi da lieve a moderato di shock cardiogeno (a condizione che la BP possa sostenerlo).
  • L'ipotermia moderata può migliorare i parametri della funzione cardiaca.[12]

Prognosi

  • Lo shock cardiogeno è la principale causa di morte nel MI acuto.
  • I tassi di mortalità sono variabili ma possono arrivare fino al 50%.[10]
  • Uno studio recente ha mostrato che, tra i pazienti con shock cardiogeno che sopravvivono per 30 giorni dopo un infarto miocardico con innalzamento del tratto ST (MI), i tassi di mortalità annuali dal 2% al 4% sono all'incirca uguali a quelli dei pazienti senza shock. La rivascolarizzazione percutanea era associata a un ridotto rischio di morte.[13]

Prevenzione

  • La rivascolarizzazione coronarica precoce nei pazienti post-infarto miocardico e un trattamento adeguato dei pazienti con cardiopatia strutturale può aiutare a prevenire lo shock cardiogeno.
  • Un migliore trattamento della sindrome coronarica acuta sembra ridurre i tassi di shock cardiogeno.[14]

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Ulteriori letture e riferimenti

  1. Gestione acuta dell'infarto miocardico con elevazione del segmento ST; Redattori National Clinical Guideline Centre (UK), 2013.

  2. Ducas J, Grech ED; ABC di cardiologia interventistica. Intervento coronarico percutaneo: shock cardiogeno. BMJ. 2003, giugno 28326 (7404): 1450-2.

  3. Szymanski FM, Filipiak KJ; Shock cardiogeno - opzioni diagnostiche e terapeutiche alla luce di nuovi dati scientifici. Anaesthesiol Intensive Ther. 2014 settembre-ottobre46 (4): 301-6. doi: 10.5603 / AIT.2014.0049.

  4. Casella G, Savonitto S, Chiarella F, et al; Caratteristiche cliniche ed esito di pazienti diabetici con infarto miocardico acuto. Dati dello studio BLITZ-1. Ital Heart J. 2005, 6 maggio (5): 374-83.

  5. Tung RH, Garcia C, Morss AM, et al; Utilità del peptide natriuretico di tipo B per la valutazione dello shock dell'unità di terapia intensiva. Crit Care Med. 2004 agosto32 (8): 1643-7.

  6. Francis GS, Bartos JA, Adatya S; Inotropi. J Am Coll Cardiol. 2014 maggio 2763 (20): 2069-78. doi: 10.1016 / j.jacc.2014.01.016. Epub 2014 12 febbraio.

  7. Unverzagt S, Wachsmuth L, Hirsch K, et al; Agenti inotropi e strategie vasodilatatorie per infarto miocardico acuto complicate da shock cardiogeno o sindrome da bassa gittata cardiaca. Database Cochrane Syst Rev. 2014 21 gennaio: CD009669. doi: 10.1002 / 14651858.CD009669.pub2.

  8. Unverzagt S, Buerke M, de Waha A, et al; Contropulsazione della pompa a palloncino intra-aortico (IABP) per infarto miocardico complicata da shock cardiogeno. Database Cochrane Syst Rev. 2015, marzo 273: CD007398. doi: 10.1002 / 14651858.CD007398.pub3.

  9. Hochman JS, Sleeper LA, Webb JG, et al; Rivascolarizzazione precoce e sopravvivenza a lungo termine nello shock cardiogeno che complica l'infarto miocardico acuto. JAMA. 2006 giugno 7295 (21): 2511-5.

  10. Gilani FS, Farooqui S, Doddamani R, et al; Supporto meccanico percutaneo in shock cardiogeno: una revisione. Clin Med Insights Cardiol. 2015 maggio 289 (Suppl 2): ​​23-8. doi: 10.4137 / CMC.S19707. eCollection 2015.

  11. Leshnower BG, Gleason TG, O'Hara ML, et al; Sicurezza ed efficacia del supporto del dispositivo di assistenza ventricolare sinistro nello shock cardiogeno postmidocardico. Ann Thorac Surg. 2006 Apr81 (4): 1365-70

  12. Schmidt-Schweda S, Ohler A, Post H, et al; Moderata ipotermia per grave shock cardiogeno (Studio COOL Shock I e II). Rianimazione. 2013 Mar84 (3): 319-25. doi: 10.1016 / j.resuscitation.2012.09.034. Epub 2012 5 ottobre.

  13. Singh M, White J, Hasdai D, et al; Esito a lungo termine e suoi predittori tra i pazienti con infarto miocardico con sopraslivellamento del tratto ST complicato dallo shock: intuizioni dal trial GUSTO-I. J Am Coll Cardiol. 2007 Ott 3050 (18): 1752-8.

  14. Fox KA, Steg PG, Eagle KA, et al; Diminuzione dei tassi di morte e insufficienza cardiaca nelle sindromi coronariche acute, 1999-2006. JAMA. 2007 maggio 2297 (17): 1892-900.

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